Wirusy (łac. virus - trucizna) to zbudowane z białek i kwasów nukleinowych twory organiczne nie posiadające struktury komórkowej, zdolne do rozmnażania przez infekowanie żywych komórek. Wirusy są bezwzględnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi, namnażającymi się dzięki wykorzystaniu aparatu kopiującego zawartego w komórkach. Zawierają kod genetyczny w postaci RNA lub DNA, wykazują jednak zarówno cechy komórkowych organizmów żywych, jak i materii nieożywionej.
Wirusologia jest dziedziną nauki zajmującą się wirusami.
Szereg wirusów jest chorobotwórczych dla człowieka i zwierząt, są one często przyczyną groźnych chorób.

Czy wirusy są żywe

To czy należy uznać wirusy za organizmy żywe zależy od przyjętej przez nas definicji życia. Wirusy są zazwyczaj uznawane za żywe w "funkcjonalnych" definicjach życia, nie są zaś w "strukturalnych".
Funkcjonalne definiowanie życia polega na ustaleniu listy aksjomatów nie odwołujących się do jego struktury, które musi spełniać każdy organizm żeby można go było uznać za żywy. Żeby daną grupę organizmów uznać za żywą muszą one (jedna z możliwych aksjomatyzacji, choć wszystkie one znaczą mniej więcej to samo):
  • być zdolne do rozmnażania się
  • wykazywać dziedziczną zmienność wpływającą na możliwości rozmnożenia się, czyli być zdolne do ewolucji
A zatem kryształy, priony czy wirusy komputerowe, choć potrafią się powielać, nie posiadają żadnych istotnych dziedzicznych cech, zatem nie są żywe. Wirusy biologiczne, memy, przedkomórkowe życie na Ziemi, i ewentualne obce życie na innych planetach są według tej definicji żywe.
Strukturalne definiowanie życia polega na ustaleniu listy kryteriów odwołujących się do struktury organizmu. Są to m.in.:
  • rozmnażanie się
  • wzrost
  • metabolizm
  • budowa komórkowa, z rybosomami i innymi organellami
  • materiał genetyczny przechowywany w postaci kwasów nukleinowych
  • występowanie białek i kwasów nukleinowych
  • ruch
  • itd.
W przeciwieństwie do definicji funkcjonalnej, nie ma tu ustalonego zbioru warunków, w większości takich zestawów wirusy nie spełniają jednak przynajmniej jednego warunku.
W każdym razie jeśli nie mamy uzgodnionej definicji życia, dyskutowanie czy wirusy są żywe jest dość jałowe.

Podstawowe właściwości wirusów

Wirusy posiadają zwykle małe rozmiary, umożliwiające przedostanie się przez filtry mikrobiologiczne zatrzymujące bakterie. Największym znanym wirusem jest mimiwirus mający 400 nm, który jest większy od niektórych bakterii.
Dany gatunek wirusa zawiera tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego (DNA lub RNA), chociaż w trakcie rozwoju wewnątrz komórki dochodzi zwykle do syntezy drugiego rodzaju kwasu.
Ze względu na pasożytnictwo komórkowe wirusy posiadają na swojej powierzchni białka, które pozwalają zaatakować odpowiednie komórki.
Wirusy nie posiadają rybosomów. Poza komórką nie wykazują żadnego metabolizmu, nie są zdolne do wzrostu ani rozmnażania się.
Wirusy można krystalizować.

Budowa wirusów

Zagadnienia dotyczące budowy wirusów dotyczą właściwie tylko stadium zdolnego do zakażenia komórki gospodarza (wirionu). Każdy wirion wykazuje obecność określonych elementów, a są nimi:
  • kapsyd, czyli płaszcz białkowy, okrywający kwas nukleinowy, zbudowany z białkowych łańcuchów zwanych kapsomerami
  • kwas nukleinowy, niosący informację genetyczne niezbędną do replikacji oraz kodujący białka strukturalne (kapsomery) i ewentualnie enzymy (np. odwrotną transkryptazę). Kwas nukleinowy wraz z kapsydem nazywamy nukleokapsydem
Oprócz tego, niektóre wirusy mogą być otoczone dodatkową osłonką lipidową. Dotyczy to tych serotypów, które uwalniają się z komórki przez pączkowanie. Ponieważ błona jest im zwykle potrzebna do kolejnej infekcji, takie wiriony są wrażliwe na niszczący ją atak dopełniacza.
Istotną cechą systematyczną jest zagadnienie symetrii wirionu. Wyróżnia się trzy jej rodzaje:
  • symetrię kubiczną, która charakteryzuje się tym, że wirion ma kształ bryły foremnej. Zwykle jest to dwudziestościan foremny (ikozaedr), stąd inna nazwa tej symetrii - symetria ikozaedralna
  • symetrię helikalną, którą obserwujemy u wirusów mających śrubowato zawinięty nukleokapsyd
  • symetrię złożoną, która opisuje wirusy nie dające się zaliczyć do dwóch poprzednich rodzajów symetrii.
Symetria wirionu może nie być dostrzegalna na pierwszy rzut oka, co wynika z faktu istnienia osłonek lipidowych, mogących zakrywać rzeczywisty kształt nukleokapsydu. Jest tak zwłaszcza w przypadku wirusów o symetrii helikalnej, których otoczka jest dodatkowo wzmocniona warstwą tzw. białka M.

Budowa genomu wirusowego

Wirusy posiadają tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego, na dodatek wykazującego odpowiednie dla danego gatunku lub wyższej jednostki taksonomicznej cechy. W związku z tym możemy wyróżnić następujące formy kwasów nukleinowych stanowiących genom wirusowy i mających znaczenie systematyczne:
  • DNA - wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy DNA
    • jednoniciowy (ssDNA) - wsytępuje tylko u parwowirusów
    • częściowo jednoniciowy - charakterystyczny dla hepadnawirusów
    • dwuniciowy (dsDNA) - występuje u pozostałych wirusów DNA
  • RNA - wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy RNA
    • jednoniciowy - występuje u reowirusów
      • o polarności dodatniej - może pełnić funkcje mRNA kodującego białka
      • o polraności ujemnej - RNA musi być najpierw przepisany na mRNA
    • dwuniciowy - występuje u pozostałych wirusów RNA

Strategie replikacyjne

Namnażanie wirusów jest zależne od rodzaju kwasu nukleinowego, który znajduje się w wirionie. Poniżej przedstawiono krótki opis replikacji genomów wirusowych.
Wirusy zawierające dsDNA. W tym przypadku wirus po wniknięciu do komórki rozpoczyna najpierw wytworzenie tzw. "wczesnego mRNA" na matrycy DNA pochodzącego z wirionu. Zwykle jednym z genów zawartych w genomie wirusa i odczytywanym poprzez wczesne mRNA jest DNA-zależna polimeraza DNA, która dokonuje powielenia wirusowego DNA. Dopiero z takich powielonych cząsteczek DNA następuje produkcja "późnego mRNA", kodującego kapsomery oraz inne białka uczestniczące w składaniu wirionów.
Wirusy zawierające ssDNA (parwowirusy). Mogą one zawierać w kapsydach zarówno DNA o dodatniej polarności, jak i polarności ujemnej. Charakterystyczną cechą jest pętelka powstała przez zawinięcie końcówki liniowej cząsteczki DNA, która służy jako starter podczas replikacji DNA. Sam proces replikacyjny jest stosunkowo skomplikowany i wiąże się z kilkukrotą replikacją materiału genetycznego, który następnie jest rozdzielany na nici i cięty za pomocą nukleaz.
Wirusy ssRNA o dodatniej polarności. Po wniknięciu wirusa do komórki następuje produkcja białek bezpośrednio z genomowego RNA, który może w tym wypadku pełnić rolę mRNA. W pewnym momencie rozwoju, gdy wytworzone zostaną odpowiednie białka, następuje popwstanie dwuniciowej formy pośredniej RNA, która z składa się zarówno z macierzystej nici o dodatniej polarności, jak i z nici o polarności ujemnej. Ta właśnie nić jest matrycą dla produkcji wielu kopii genomowego ssRNA(+).
Wirusy ssRNA o ujemnej polarności. W ich przypadku musi najpierw dojść do stworzenia kopii o charakterze mRNA (czyli RNA o dodatniej polarności), a następnie z tych kopii są produkowane białka. Powstaje też dwuniciowa forma pośrednia, której niść RNA(+) służy do powstania licznych genomów RNA(-)
Retrowirusy. Synteza kwasów nukleinowych u retrowirusów jest dosyć skomplikowana, ale jej kluczowym etapem jest zawsze przepisanie wirusowego RNA na DNA za pomocą obecnej w wirionie odwrotnej transkryptazy. Powstały w ten sposób ssDNA jest uzupełniany o drugą nić, zaś nowoutworzony dsDNA wbudowuje się w genom gospodarza, stanowiąc tzw. prowirus. DNA prowirusa służy zarówno do wytworzenia mRNA dla białek wirusowych, jak i dla wytworzenia potomnych genomów RNA.

Zakażenie komórki

Zakażenie komórki przez wirusy może przebiegać - w zależności od gatunku - na wiele sposobów. Jednakże niezależnie od występujących różnić, podstawowe procesy zachodzące podczas takiej infekcji są wspólne dla wszystkich wirusów. Najbardziej ogólny schemat przedstawiony jest na poniższym rysunku:
Znaczenie poszczególnych etapów przedstawia się następująco:
  1. Adsorpcja - proces przylegania wirusa do powierzchni komórki - jest oczywiście niezbędnym wstępem do zakażenia. Opiera się ona na połączeniu ze specyficznym receptorem, z czego z kolei wynika tropizm tkankowy wirusa. Białko wirusowe, od którego zależy rozpoznanie komórki to tzw. białko wiążące receptor
  2. Penetracja jest procesem wnikania wirusa do komórki po jego uprzednim połączeniu się z receptorem. Może ono zachodzić na jeden z trzech podstawowych sposobów:
    1. fuzja - zachodzi w przypadku wirusów, które są otoczone błoną lipidową zawierającą białko fuzyjne. Otoczka lipidowa wirusa zlewa się z błoną komórkową, dzięki czemu wirus wnika do wnętrza
    2. wiropeksja jest sposobem, polegającym na wykorzystaniu naturalnych mechanizmów komórki, które są wykorzystywane do pobierania różnych substancji odżywczych i regulacyjnych. Także w tym przypadku wirus musi posiadać otoczkę, gdyż na jednym z etapów wiropeksji dochodzi do zlewania się błon
    3. "wślizgiwanie się" polega na bezpośrednim przejściu przez błonę komórki. Zachodzi ono w przypadku wirusów bezotoczkowych.
  3. Odpłaszczenie wirusa polega na uwolnieniu materiału genetycznego wirusa. W przypadku fuzji i wiropeksji zwykle następuje ono już podczas wnikania, gdyż jest bezpośrednio związane z mechanizmem penetracji.
  4. Produkcja białek wczesnych - zanim genom zostanie zreplikowany, często zdarza się, że potrzebne są białka niezbędne do pewnych czynności z tym związanych oraz inne, odpowiedzialne za zmianę metabolizmu komórki.
  5. Replikacja genomu zachodzi w różny sposób, zależnie od charakteru materiału genetycznego, co zostało przedstawione wcześniej. Tutaj może dojść także do integracji genomu wirusa z genomem gospodarza.
  6. Produkcja białek późnych zachodzi z reguły na podstawie kodu genetycznego ze świeżo wyprodukowanych nowych genomów. Są to zwykle białka strukturalne, wchodzące w skład kapsydu, oraz białka umożliwiające prawidłowe złożenie wirionów
  7. Składanie wirionów to proces, w którym dochodzi do wytworzenia nukleokapsydów
  8. Uwalnianie wirionów z komórki następuje po ich złożeniu. Wirusy bezotoczkowe zwykle uwalniają się po śmierci komórki i jej rozpadzie, natomiast wirusy otoczkowe pączkują z powierzchni komórki. Otoczka lipidowa wirusa to zwykle właśnie pozyskany na tym etapie fragment błony komórkowej gospodarza.

Zakażenie organizmu

Mimo wciąż nieznanych w szczegółach mechanizmów zakażeń wirusowych na poziomie organizmu, przy obecnym stanie wiedzy można wyróżnić dwa główne rodzaje zakażeń, oparte na miejscu występowania wirusa:
  • zakażenia miejscowe - charakteryzują się występowaniem wirusa w określonym narządzie lub tkance i nie rozprzestrzeniające się na cały organizm. Przykładem może być krowianka, która dotyczy tylko skóry, albo grypa, w przypadku której atakowana jest błona śluzowa gardła.
  • zakażenie uogólnione - dotyczy zwłaszcza chorób gorączkowych. Przebiega ono według następującego schematu:
  • Wirusy przenikają przez nabłonek i podlegają wstępnej replikacji (mogą także powielać się w samym nabłonku)
  • Po wstępnej replikacji dochodzi do przedostania się wirionów do krwi i chłonki. Efektem jest powstanie pierwotnej wiremii, której towarzyszy pierwszy rzut gorączki
  • Wirusy atakują układ siateczkowo-śródbłonkowy, gdzie dochodzi do ponownej replikacji
  • Wiriony po raz drugi dostają się do krążenia, wywołując wiremię wtórną, której także towarzyszy gorączka
  • W wyniku tropizmu tkankowego zajmowane są narządy docelowe, czego wynikiem jest powstanie mniej lub bardziej charakterystycznych objawów chorobowych. Najważniejsze narządy docelowe to skóra, wątroba, płuca, układ nerwowy i nerki.
Schemat zakażenia uogólnionego został opracowany przez Fennera.

Znaczenie medyczne

Wirusy wywołują wiele chorób, których leczenie jest często bardzo trudne, gdyż nie posiadają własnego metabolizmu, który można by zablokować (jak to robią antybiotyki w przypadku bakterii).
Sytuację komplikuje fakt, iż zakażeniom wirusowym mogą towarzyszyć infekcje bakteryjne, zakażenia mogą nawracać (latencja), mogą także wywoływać choroby nowotworowe lub też ujawniać się po bardzo długim czasie, doprowadzając nawet do śmierci.
Obecnie jedyną metodą walki z chorobami wirusowymi są szczepienia. W fazie prób klinicznych znajdują się badania nad terapią interferonami, jednak dotychczas nie uzyskano znaczących wyników. Ma to tym większe znaczenie, że wiele chorób wirusowych jest nieuleczalnych (np. wścieklizna lub AIDS).

Filogeneza

Pochodzenie wirusów jest nieznane. Jest na nie kilka teorii, m.in.:
  • są to wtórnie uproszczone organizmy pasożytnicze
  • są to pozostałości pierwotnych bardzo prostych organizmów
  • powstały w wyniku mutacji genomu organizmu, który później stanie się ich gospodarzem. Komórki w jej wyniku zaczęły produkować wirusa. Można powiedzieć że wirusy wg tej teorii to rodzaj zaraźliwego nowotworu.
Dość duże grupy wirusów dają się łączyć w monofiletyczne taksony, jednak nie ma na razie dowodów, żeby wszystkie one pochodziły od jednego pra-wirusa.

Klasyfikacja

Wirusy dzieli się na zwierzęce i roślinne, albo ze względu na ich wielkość na: Opracowaniem systematyki wirusów zajmuje się Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów, jednakże ze względu na niewiele danych dotyczących filogenezy i pokrewieństwa jest on dosyć płynna. Różne ośrodki naukowe zwykle rożnią się, zwłaszcza w szczegółach, co do klasyfikacji wirusów.
Ze względu na organizację materiału genetycznego dzieli się wirusy na: Niektóre dotychczas poznane wirusy: Zobacz też:
Publikacja wraz ze zdjęciami jest udostępniona w Encyklopedii "Zgapedia" części portalu zgapa.pl. Treść objęta jest licencją GNU FDL Wolnej Dokumentacji w wersji 1.3 lub dowolnej pózniejszej opublikowanej przez Free Software Foundation i została ona opracowana na podstawie Wikipedii, tutaj możesz znaleźć artykuł źródłowy oraz autorów. Warunki użytkowania Encyklopedii znajdziesz na tej stronie.